Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Прогноз по валютам: ждать ли доллар снова по 3 рубля? Неожиданное решение США
  2. В одном только СИЗО Бреста находились до 50 человек по «делу Гаюна» — Стрижак
  3. От ограничений по карточкам до отказа от услуг. Банки анонсировали изменения, которые введут в августе
  4. Это заболевание будет существовать вечно. Однажды оно уничтожило до трети населения Европы — рассказываем
  5. «Не 3 гады, а 33 жыцця». Супруга экс-журналиста «президентского пула» Дмитрия Семченко подтвердила его выход на свободу
  6. ЕРИП пояснил, какие изменения введет для клиентов с 1 августа
  7. ВСУ продвинулись к северу от Покровска, несмотря на массированные атаки — ISW
  8. «Все эти полигоны подлежат закрытию». Чиновники рассказали о проблеме в ЖКХ — говорят, что она достигла критического уровня
  9. Заместитель Келлога рассказал, как под водку проводил с Лукашенко переговоры об освобождении политзаключенных


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.